我爱祖国的蓝天2005-2-21

    日前，河北医科大学第四医院肿瘤内科姜达教授指导硕士研究生董倩和贾镭完成的一项实验研究发现，肝纤维化和肝硬化对结肠癌肝转移均具有抑制作用，其作用机制是该病变的形成为肝脏组织筑起了一道物理、免疫屏障。由于该实验研究从肝脏良性病变的角度探讨了抑制结肠癌肝转移的可能性，为防治肿瘤转移提供了新思路和理论依据。

    肿瘤转移是临床肿瘤治疗失败的主要原因。据有关资料显示，有接近80%的临床肿瘤患者死于癌侵袭和转移。因此，探明肿瘤转移机制并采取相应对策，已成为肿瘤防治研究的一项重要课题。为此，从事肿瘤治疗、研究的该院肿瘤内科姜达教授指导硕士研究生董倩和贾镭，选取64只健康近交系BALB/c小鼠，通过随机分组，制作肝纤维化和肝硬化动物模型，进行结肠腺癌细胞培养及种植，进行实验研究，结果发现：接种结肠腺癌细胞10日后，正常肝组小鼠肝转移率为87.5%，肝纤维化、肝硬化模型组小鼠肝转移率为25%，两者差异显著。显示肝纤维化和肝硬化在小鼠结肠腺癌肝转移的发生中能够起到抑制作用。另据临床观察，统计435例大肠癌患者病例，肝硬化组41例中肝转移8例，占19.51%，正常肝组394例中肝转移158例，占40.10%，两组肝转移率比较差异显著。显示肝硬化对大肠癌肝转移的发生有抑制作用。

    通过采用免疫组化S-P法对各组实验小鼠肝脏组织进行碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）、血小板衍生生长因子B（PDGF-B）、基质金属蛋白酶抑制剂-1（TIMP-1）、纤维连接蛋白（FN）、层黏连蛋白（LN）、P选择素（P-S）和E选择素（E-S）抗原表达检测发现，bFGF、PDGF-B、TIMP-1、FN和LN在发生纤维化的肝脏组织中的表达均明显高于正常肝组织，显示bFGF、PDGF-B、TIMP-1、FN和LN抗原的高表达在肝纤维化抑制结肠腺癌肝转移的过程中发挥着重要作用。同时发现P-S和E-S在正常肝组小鼠接种转移瘤后的肝组织中的表达增高，显示P-S和E-S是结肠腺癌肝转移的促发因素，它的高表达可增加肝转移癌的形成。上述一系列实验检测结果提示：各种细胞因子的变化以及肝组织结构和免疫状态的改变是肝纤维化抑制小鼠结肠腺癌肝转移发生的重要因素之一，若应用P-S和E-S的拮抗剂可能有利于肿瘤转移的防治。

    有专家认为，该项研究初步阐明了肝纤维化在抑制肿瘤转移中的规律，为治疗肿瘤转移提供了新的思路和方法，具有较高的理论价值和一定的实用性。（王振岭）