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生物通报道：大约10年前，研究人员就已经知道p53肿瘤抑制基因对杀死肿瘤中在低氧条件下扩增的细胞非常重要。如果一个细胞含有正常的p53基因，那么p53蛋白就能够清除癌细胞、抑制肿瘤的生长。在压力条件下（如放射或化疗以及组织缺氧），p53能正常清除肿瘤。但是，组织缺氧也能够诱导p53发生突变——氧气越少，p53基因越容易突变，因此癌细胞无法被杀死。
宾夕法尼亚州大学Abramson癌症中心的Wafik El-Deiry博士领导的研究组发现了一种与p53有关的基因——Bnip3L。这种基因也能导致细胞的死亡，并且它能被p53和缺氧诱生因子（HIF）开启。
研究组将携带正常p53的细胞中的Bnip3L沉默并使细胞处于低氧条件。利用培养的细胞和移植了肿瘤细胞动物模型，研究人员发现Bnip3L被沉默的肿瘤在缺氧条件下生长的速度比含有正常Bnip3L的肿瘤和细胞快。研究人员将这些发现公布在2004年12月的Cancer Cell上。
根据这一发现，研究人员推测在人体中的另一个促进肿瘤生长的因素可能是Bnip3L的沉默。他们认为p53最初抑制肿瘤的方式之一就是开启Bnip3L。目前人们对p53在肿瘤生长的最初阶段的抑制作用还知之甚少，尤其是当氧气供应难以满足肿瘤生长的时候。
了解细胞在缺氧时如何死亡对战胜癌症以及其它疾病非常重要。根据这个新发现，研究人员将可能找到重新开启Bnip3L以恢复细胞在组织缺氧时死亡能力的策略，从而促进癌症的治疗。
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