1、高凝状态的形成　肿瘤细胞能通过组织因子或其他促凝因子的作用直接激活凝血酶原或直接活化凝血系统而产生凝血酶，还可产生粘液进入血液，激活凝血因子，启动凝血系统，而促使静脉血栓形成。

2、血管壁的损伤　肿瘤细胞膜上还可产生少量的凝血酶，引起血小板粘附与聚集，或沉积于血管内膜，使其功能受损，造成血栓形成的前状态，加上内皮细胞、血小板和肿瘤细胞之间的复杂作用而发生静脉血栓形成。

3、化学药物的损害　肿瘤病人在接受化疗时，一是化疗药物如博来霉素、长春新碱、氮芥等可直接损伤血管内皮细胞膜的完整性；二是药物如阿霉素等对血管内皮细胞膜完整性的延迟影响；三是化疗药物如环磷酰胺、5－FU等使血浆蛋白C和血浆蛋白S水平可逆性降低。以上因素可造成身体内抗凝物质减少，促使血栓形成。

4、血小板异常　肿瘤细胞或从肿瘤细胞膜上脱落的囊泡能直接使血小板发生凝聚。临床上还发现恶性肿瘤如肺癌、乳癌、结肠癌患者有中等度的血小板增多，粘附性和活性增加。

5、外科手术的诱发　观察发现，肿瘤患者手术后深静脉血栓的发生率是非肿瘤手术者的2倍。

6、与静脉血液淤滞有关　肿瘤患者因手术、留置各种管道、衰竭等因素较长时间卧床，或肿瘤对血管的压迫，都可能造成血液的淤滞，使激活的凝血因子不能被正常的血流稀释和清除。同时，淤滞的血液还会引起血管内皮细胞的缺氧损害，使内皮的抗凝功能失常，给血栓形成创造了条件。